MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA AGUDA (MBA)

DEFINICIÓN

Es una inflamación tanto de la meningitis como del encéfalo, pero principalmente de las meninges producida o 2daria a una por la presencia de MO bacterianos, presentes en el LCR, y que desencadenan una seria de Sg y St tanto sistémicos como neurológicos.
EPIDEMIOLOGÍA
MBA, constituye una emergencia médica, que tiene una mortalidad de 5 a 10%, con una morbilidad con secuelas neurológicas permanentes de un 30 a 40%. Consiste parálisis en edad infantil, retraso del desarrollo psicomotor, retraso del aprendizaje, convulsiones, otros factores neurológicos.
LA INCIDENCIA:
Neonatos es de 20 a 100 casos x 100000 NV
Después de l mes de vida la incidencia baja a 5 x 100000 hat
El 90% de MBA se produce los casos, durante los 2 primeros años de vida, el 80% por H influenza tipo B, estreptococo neumoninae, Neisseria meningititis.
FACTORES PREDISPONENTES
Edad:
1. <2>
Incidencia a dism, 2,5 x 100000 ahora 0,2,. Se debe a mejor conocimiento de la fisiopatología de la enf. X vacuna pentavalente.
FISIOPATOLOGIA
Generalmente esta precedida por cuadros de vías respiratorias altas, 5 al 10% en la garganta colonización de las bacterias (estreptococo y H. influenza), pero empieza cuando se produce una afección de Vías respiratorias altas de la nasofaringea la bacteria penetra al torrente sanguíneo, donde de produce la bacteremia, en el torrente sanguíneo llega a punto vulnerables y permite el ingreso al espacio subaracnoideo estos vulnerables son PLEXO COROIDEO Y MICROVASCULATURA CEREBRAL, por estos sitios la bacteria ingresa al LCR y es en este lugar se hace la siembra bacteriana (bacteremia 2daria-no-), a este nivel las bacterias se multiplican se inician los procesos inflamatorios mediante sus componentes proteicos que tienen a nivel de su membrana celular de las bacterias (los G+ tiene en su pared el Ac teicoico y G- tienen los mucopolisacáridos). Estos compuestos proteicos son los que activan los mecanismos inflamatorio mediados por los PMN yt que determinan la liberación de mediadores químicos que son IL1-5-6, FNTa, y que producen el fenómeno inflamatorio a nivel de las meninges. Tb producen un proceso inflamatorio a nivel de la vasculatura cerebral produciendo vasodilatación y salida del Liq del LIC al LEC, produciendo la n complicación de la meningitis edema cerebral (inflamación de las meninges). Esto condiciona la 2da complicación de la meningitis = HTendocraneana
ETIOLOGIA
Varían de acuerdo a al edad, medio geográfico y respuesta inmunológica del huésped
*Etapa neonatal: E. coli, strepto agalactiae, H. influenza, strepto neumoninae
*Del mes hasta los 6 meses: H. influenza, strepto neumoninae, estafilococo aereus, neisseria meningiditis, micobacterium tuberculosis
*De los 6 meses a más de 5 años: strepto neumoninae, H. influenza, estafilococo aereus, neisseria meningiditis, micobacterium tuberculosis
H influenza más importante tipo B
Del estrep neumoninae los serotipos más importantes: 5-14-23f-6a-6b
Neisseria meningiditis el serotipo B 88.5% de los casos
CLÍNICA
1. Sg y st inespecíficos.
1. Alt de la conciencia somnolencia irritabilidad y letárgica
2. Vómitos. Espontáneos o posprandiales
3. Hipertermia sostenida o hipotermia
4. Convulsiones: tónicas o tónico-clónicas; duran de 1 a 3 min.
5. Decaimiento del estado general
En los lactantes pequeños reflejo de succión dism, rechazo alimenticio.
2. Sg y st neurológico o meníngeos.
1. Rigidez de nuca: en menores de 6 meses ha abajo es imperceptible
2. Sg de kernig (+):
3. Sg Brunsinky: lateral y contralateral
4. Sg de babinsky: valorable en los 1ros 2 meses.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: leucocitosis y neutrofilia desviación a la iz con predominio de bandas
Grupo Rh
PCR cuantitativa: > 10 mg/dl
Punción lumbar para hacer el citoquímico del LCR: alt de la composición normal del LCR
Tinción de Gram. de LCR (no siempre es atraumática o traumática hay sangre; hacer relación linfocitos y leucocitos: por cada 1000 uL eritrocitos existe de 1 a 2 leucocitos por uL, si es traumática repetir las 48 horas después de la primera punción. Sin función atraumática y el resultado citoquímico es dudoso y la clínica es alta, hacer repetir la punción a las 6-8 hrs después de la primera). Cuando no hacemos la punción lumbar: 4 condiciones; 1-deterioro cardiorespiratorio o hemodinámica en neonatos (TC, hiperventilación, taquipnea, polipnea, mala circulación), 2-sg clínicos de HTendocraneana alta o grave o sg de agravamiento (anisocoria -desigual-, midriasis no reactivas-dilatación pupilar-, deterioro rápido del estado de conciencia, sg de decorticación y descerebración,), 3- infección en el sitio de la punción (en los Desnutridos, lesiones cutánea o infecciosas) y 4-antecedentes de trastornos o padecimientos hemorrágicos graves.
Cultivo del LCR
Antibiograma
Hemocultivo
Dx POR IMAGENES
TAC y RMN, no es una indicación a priori o de inicio en una en un MBA, no esta indicada
Se indica estudios de TAC cuando existe una sospecha de meningitis tuberculosa, cuando hay sg manifiestos de HTendocraneana, o en hidrocefalia, padecimiento neurológico diferente a la MBA, tb en cuadros convulsivos posterior a las 72 hrs. De inicio del Tx antimicrobiano para la MBA. Tb en complicaciones tardías absceso celular e hidroma.
Tb cuando se presenta meningitis producido por proteus, salmonella
COMPLICACIONES
Pueden ser. Inmediatas y mediatas
Inmediatas
Edema cerebral
HTendocraneana
Mediatas (tardías)
Absceso cerebral
Hidroma
Hidrocefalia
Secuelas auditivas (sordera)
Parálisis cerebral infantil
TRATAMIENTO
1. Los que son de medidas generales
1-En una UTI pediátrico primeras 48 hrs.:
2-posición elevada de al cabeza a 30º
3-si hay compromiso del sistema resp 02 húmedo de 1 a 2 litros x’ por catéter nasal o por mascarilla
4-mantener vías superiores permeables
5-vía venosa periférica permeable
6-proporcionar soporte hidroelectrolitico a requerimientos básales agua Na y k (x c/Kcal.=1cc—RC de un RN es de 60 Kcal., 1er día, 2do de 60-80, 3er 100-110 y 4to día 120 Kcal. hasta los 2 años de vida, a partir de los 2 adelante mas de 10k de peso, por la formula de Jor de Shiller )
7-control de sg vitales cada 2 hrs durante las 1ras 24 hrs y luego cada 8 hrs.
8-balance hidroelectroquimico.
2. Específico o antimicrobiano: antes de dar ATB ver el cultivo del LCR y antibiograma. Tardan 72 hrs. Entonces hacer el Tx empírico según la edad.
Etapa neonatal: Ampicilina y gentamicina, ahora ampicilina + cefalosporina de 3ra generación. Producida estreptococo agalactiae, neumoninae, H. influenza tipo B, difteria
Sospecha de H. influenza tipo B: pcte de 1mes a 2 años, asociación de ampicilina+cloranfenicol -desechado- o monoterapia con cefotaxima o septriaxona
Sospecha de estreptococo de neumaninae: PNC sódica + gentamicina o tb septriaxona con droga única.
Dosis
Ampicilina 100 mg/kp/día hasta 200-300mg/kp/día cada 6 hrs.
Gentamicina 5-7mg/kp/día cada 8 hrs. En 24hrs 1 sola dosis 6 mg/kp/día
Cefotaxima: 100-150 mg/kp/día cada 6 hrs.
Cloxacinina: 100 mg/kp/día cada 8 a 6hrs. O tb 50 mg/kp/día cada hrs.
PNC sódica: 20 mil UI a 400MIL UI cada 6 o 4 hrs
Ceptacinina: 100 mg/kp/día cada 8 hrs.
Bancominica 50 mg/kp/día cada 8 hrs.
3. El empleo de los anti-inflamatorios:
Dexametasona: 1- interviene en la modulación fisiopatologicos de la MBA, por tanto dism el edema cerebral y la HTendocraneana
2-dism en la inflamación del LCR
3-dism en la secreción y excreción de las citoquinas antiinflamatorias
4- dism los sg de a MBA
5- evita las secuelas auditivas y neurológicas (en relación al neumococo), producidas el H. influenza tipo B
Es beneficioso cuando la dexametasona se emplea antes del inicio del Tx con ATB o paralelamente a ello. Dar indicación 1ro se administre 1 hora antes, el corticoide al inicio de los ATB. Cuando usamos en forma tardía el resultado es poco o nulo.
Dosis recomendada 0,4-05 mg/kp/día cada 8-12 hrs. por 3 días.
En quienes no esta indicado la dexametasona: en pcte con abscesos cerebrales, parameningeos, meningitis parcialmente tratada y MB en adultos
4. Tx de las complicaciones (anti edema cerebral)
Tiene como propósito disminuir el edema ……….., dism sg y st del edema cerebral se usa la combinación de diurético: diurético osmótico manitol y diurético de asa la furosemida, no podemos usar solo 1, pues manitol extrae el agua del extracelular al vascular y la furosemida expulsa ese liq. del riñón para afuera.
Manitol: dosis 05-2 g/kg/día, dar en solución al 20% en suero.
Furosemida: dosis 1-2 mg/kp/día.
Hacemos una reposición de volumen a volumen de pérdidas urinarias con solución fisiológica. Cada 5-6 hrs “ojo”.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD

IRAS constituyen un grupo importante de3 patologías que afectan de forma particular a niños <5> de 5 años, remiten importancia en el hecho de que estas infecciones determinan la importancia en el hecho de que estas infecciones determinan una importancia tanto en morbi-mortalidad infantil, pero dentro de estas citamos a las neumonías como causas más importantes de muerte en niños <5> 38,5º en las bacterianas, duración aguda de 3 a 5 días, en virales no sobrepasan los 38,5º
2. malestar general:
3. rinorrea. Precede al episodio de fiebre y tos, da 2-3 días antes de st respiratorio
4. tos.
5. rechazo alimentación o disminución del apetito, hiporexia.
Manifestaciones de tipo respiratorias:
1. aleteo nasal: movimiento del orificio nasal
2. polipnea y taquipnea: >FR:
a. RN a 2 meses >60 r´ x min
b. 2 meses a 12 meses > 50 r´x min
c. 12 meses adelante >40 r´x min.
3. tiraje, retracciones torácicas:
a. intercostal
b. subcostal
c. sigfoidea
d. leve o muy marcado
4. quejido: ruido áspero, rudo, en el momento de la inspiración.
5. acrocianosis distal:
6. IR
7. muerte (falla orgánica múltiple)
La mayoría de los pacientes incluye aleteo nasal polipnea y retracciones, en orden consecuente.
HALLAZGOS SEMIOLOGICOS:
a. I: tiraje
b. P: una sonoridad aumentada ruidos vocales
c. P: submatidez, en las zonas que hay condensación parenquimatosa pulmonar
d. A: disminución del murmullo vesicular, estertores crepitantes –en la bronconeumonía-,cuando hay neumonía el problema esta con condensación localizada en un segmento o lobular –disminución y abolición del murmullo vesicular, soplo tubarico-*MV+EC=SCI+ST=SCC *
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
a. Hemograma
a. Leucocitosis, neutrofilia, con predominio de formas polimorfonucleares o segmentados –bacteriano-
b. Leucocitosis con predominio linfocitario encima de 35-70 m3
b. PCR cuantitativa: (+) por encima de 10 mg/dl = proceso bacteriano
c. Hemocultivo: para identificar el germen.
d. Rx: P-A, en niños <2>7 días cada 8 hrs. los dos. (cefotaxima)
b. 2 meses al año (neumonía): cuando el H. influenza es el causante: dar AMOXICILINA 50-100mg/kp/día/cada 8hrs IV x 7 días
c. En Bolivia CEFOTAXIMA: 100 mg/kp/día/cada 6 hrs x 7 días
d. AMP (cada 6 hrs) + GENTA (cada 8 hrs) = a la dosis anterior
e. 1 a <5>
f. Ceptriaxona 70-75 mg/kp/día/cada 12 hrs IV x 3 días.

Enfermedades de los Huesos: Osteoporosis y Raquitismo

Osteoporosis
Es una enfermedad que afecta directamente al hueso, y se caractenza por una disminucion de la
masa osea; los huesos afectados son mas porosos y se fracturan con mas facilidad que el hueso
normal. Son frecuentes las fracturas de muneca (radio), vertebras y cadera, aunque puede
aparecer en cualquier hueso. Las mujeres de raza blanca son las mas susceptibles de padecer la
enfermedad.
Otros factores de rlesgo pueden ser la inadecuada ingestion de calcio, actlvidad fisica insufieiente,
ciertos medicamentos (como los cortlcoides), o antecedentes familiares de osteoporosis. La forma
mas frecuente de la enfermedad es la osteoporosis primaria; se refiere a la osteoporosis
postmenopausica, o por deficit de estrogenos (Tipo I) que se observa en mujeres cuyos ovarios
han dejado de producir hormonas (estrogenos).
Otros tipos pueden ser osteoporosis relacionada con la edad (Tipo II), que afecta a las personas
mayores de 70 anos, y la osteoporosis idiopatica, enfermedad poco frecuente, de causa
desconocida, que afecta a las mujeres premenopausicas y a los hombres jovenes o de mediana
edad.
La osteoporosis secundaria puede estar causada por inactividad debida a paralisis u otras causas
como la ingravidez espacial; enfermedades endocrinas y nutricionales, tales como la anorexia
nerviosa; enfermedades especificas y ciertos medicamentos. La prevencion y el tratamiento de la
osteoporosis incluyen la administracion de estrogenos, progesterona o ambos, en mujeres
postmenopausicas, suplementos de calcio y otros nutrientes, ejercicio y nuevos farmacos como la
calcitonina.

Raquitismo
Enfermedad producida por un deficit nutricional, caracterlzada por deformidades esqueleticas. El raquitismo esta causado por un descenso de la mineralizacion de los huesos y cartilagos debido a niveles bajos de calcio y fosforo en la sangre. La vitamina D es esencial para el mantenimiento de unos niveles normales de calcio y fosforo. El raquitismo clasico, enfermedad carencial de la infancia caracterlzada por desarrollo inadecuado o fragilizacion de los huesos, esta producido por una cantidad insufieiente de vitamina D en la dieta, o por ciertas enfermedades que impiden la asimilacion de las sales de calcio por la eliminacion excesiva en el rinon de calcio y fosforo o por radiacion ultravioleta solar insuficiente, lo que bloquea la conversion en la piel de 7-dehidroesteroles, tales como ergosterol y 7-dehidrocolesterol, que originan las vitaminas D2 (ergocalciferol) y D3 (colecalciferol) respectivamente.
En adultos, la deficiencla de vitamina D se manifiesta como osteomalacia (reblandecimiento de los huesos), trastorno debido a la mineralizacion inadecuada del hueso. En los ninos existe un fracaso adicional de la mineralizacion del cartflago de crecimiento en los extremes de los huesos. El hueso nuevo inadecuado es propenso a deformarse. El tipo de deformidad esqueletica depende en gran medida de la edad del nino cuando se produce la deficiencia de vitamina D. En general, se deforman los tobillos y las munecas y aparecen abultamientos en las costillas formando el llamado rosario raquitico; la cabeza se agranda y el torax se estrecha. Un nino que todavia no ha aprendido a andar desarrolla deformidades vertebrates, mientras que un nino que ya anda las desarrolla en las piernas. El sistema nervioso tambien sufre alteraciones, los ninos afectados son irritables, tienen dificultades para dormiry presentan sudoracion excesiva. Las alteraciones producidas en los musculos provocan el abultamiento del vientre, caracteristico de esta enfermedad.